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Volume 92 Número 4

Revisão

Bases moleculares do carcinoma basocelular*

Molecular basis of basal cell carcinoma*


Erik Montagna1; Otávio Sérgio Lopes2,3


1. Centro de Pós-graduação, Pesquisa e Inovação da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) – Santo André (SP), Brasil
2. Centro de Pesquisa da Clínica Dermatológica Santa Catarina – João Pessoa (PB), Brasil
3. Departamento de Dermatologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP) – São Paulo (SP), Brasil

Recebido em 30.09.2016
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 22.01.2017
Suporte Financeiro: Nenhum.
Conflito de Interesses: Nenhum.
Como citar este artigo: Montagna E, Lopes OS. Bases moleculares do carcinoma basocelular. An Bras Dermatol. 2017;92(4):518-21.

Correspondência:

Erik Montagna
Av. Lauro Gomes, 2000 Vila Sacadura Cabral
09060-870 - Santo André, SP Brazil
Email: erik_montagna@yahoo.com

 

Resumo

O carcinoma basocelular é o mais comum dos cânceres, apresenta baixa mortalidade, porém alta morbidade, e tem como fator de risco a exposição à radiação solar, sobretudo no espectro de UVB. Os fatores de risco constitucionais mais importantes para o desenvolvimento de carcinoma basocelular são fototipos claros (I e II, pela classificação de Fitzpatrick), história familiar positiva de carcinoma basocelular (30-60%), sardas na infância, olhos e cabelos claros. O fator de risco ambiental mais bem estabelecido é a exposição à radiação ultravioleta. No entanto, perfis de exposição solar diferentes, provavelmente, são fatores de risco independentes para determinados tipos clínico-histológicos, topografias e prognóstico desse tumor, sendo focos de controvérsia entre pesquisadores. Estudos corroboram que alterações nos genes da via de sinalização celular Hedgehog estão associadas ao desenvolvimento de carcinoma basocelular. A via de sinalização celular Hedgehog é ativada na organogênese, porém está alterada em diversos tipos de tumores.

Palavras-chave: Carcinoma basocelular; Genética; Proteínas hedgehog



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ISSN-e 1806-4841

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