Universidade Federal Fluminense (UFF) - Niterói (RJ), Brasil

Recebido em 10.08.2015
Aprovado pelo Conselho Editorial e aceito para publicação em 02.10.2015
Suporte financeiro: nenhum
Conflito de interesses: nenhum
Como citar este artigo: Gaspar NK. Alopecia fibrosante frontal e DHEA: mecanismos moleculares e fisiopatológicos. An Bras Dermatol. 2016;91(6):776-80.

Correspondência:

Neide Kalil Gaspar
R. Mariz e Barros, 297 - Icaraí
24220-210 - Niterói - RJ Brasil
E-mail: neide2605@yahoo.com.br

 

Resumo

O fator de crescimento transformante beta-1 (TGFβ1) promove fibrose, diferenciando fibroblastos quiescentes e células epiteliais de miofibroblastos e aumentando a expressão de matriz extracelular. Recentes investigações têm demonstrado que o PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor*) é um regulador negativo dos eventos fibróticos induzidos pelo fator de crescimento transformante beta-1. A dehidroepiandrosterona (DHEA) é um hormônio imunomodulador essencial para as funções do PPAR e se encontra reduzida em alguns processos caracterizados por fibrose. Embora a alopecia cicatricial caracteristicamente se desenvolva no período biológico feminino em que ocorre menor produção da dehidroepiandrosterona, ainda não existem dados na literatura médica indexada relacionando sua redução ao processo fibrogênico desta condição. Este artigo tem como finalidade rever as atividades fibrogênicas do fator de crescimento transformante beta-1, seu controle pelo PPAR e sua relação com a dehidroepiandrosterona.

Palavras-chave: Alopecia; Deridroepiandrosterona; Fator de crescimento transformador beta; PPAR gama

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