¹Doutorado - Preceptor do Serviço de Dermatologia do Hospital Naval Marcílio Dias (HNMD). Diretor e professor do curso Atalhos em Dermatologia – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.
²Doutorado – Professor-adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) - Professor do Programa de Pós-Graduação em Dermatologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.
³Mestrado - Médica dermatologista. Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.
⁴Doutorado - Pós-doutorado e livre-docência – Professora-adjunta de Dermatologia da Faculdade de Ciências Médicas - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UFRJ). Professora da Pós-Graduação em Medicina - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.
⁵Doutorado - Professor de Dermatologia da Universidade CEUMA – São Luís (MA), Brasil.

Recebido em 30.03.2011. Aprovado pelo Conselho Editorial e aceito para publicação em 19.07.2011. * Trabalho realizado na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. Conflito Interesses: Nenhum / Conflict of interest: None Suporte Financeiro: Nenhum / Financial funding: None Como citar este artigo/How to cite this article: Brotas AM, Cunha JMT, Lago EHJ, Machado CCN, Carneiro SCS. Fator de necrose tumoral-alfa e a rede de citocinas na psoríase. An Bras Dermatol. 2012;87(5):673-83.

Correspondência:
ENDEREÇO PARA CORRESPONDÊNCIA / MAILING ADDRESS: Arles Martins Brotas Av. Brigadeiro Trompowsky, S/N Ilha do Fundão 21941-590 Rio de Janeiro, RJ. E-mail: arlesbrotas@gmail.com

 

Resumo

A introdução de novos métodos moleculares de investigação ampliou muito o conhecimento sobre o papel das citocinas em diversas doenças, entre elas a psoríase. O trabalho orquestrado desses polipeptídeos é fundamental na comunicação entre as células inflamatórias residentes (queratinócitos e células endoteliais) e infiltrantes (neutrófilos, linfócitos, células de Langerhans). Trata-se de uma rede complexa devido à redundância, ao sinergismo e, por vezes, ao antagonismo das citocinas, o que dificulta a compreensão da fisiopatogenia da doença a partir de um mecanismo linear. No momento atual, parece precoce tentar estabelecer um regente, mas o TNF-alfa se destaca em todos os passos do desenvolvimento da placa psoriásica, como veremos a seguir.

Palavras-chave: CITOCINAS, FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA, PSORÍASE

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